مرض السكري
الوقاية منه
الطرق العلاجية الحديثة
للسيطرة الشاملة عليه
طبيب الإستشاري الأستاذ عبدالأمير عبدالله الأشبال
دكتوراه بالطب الباطني
اختصاصي قلبية - باطنية
استشاري الغدد الصم والسكري
باحث وخبير بالمرض السكري
كلية طب المستنصرية - بغداد - العراق
العيادة الخاصة: المركز الإستشاري التخصصي العلمي للسكري
بغداد-الحارثية-شارع الكندي-عمارة الكروان
آخر المواضيع
المحاضرة السادسة الجزء الأول والثاني والثالث من محاضرات موسوعة السكري للأشبال شروط ومواصفات العمل الطبي في مجال المرض السكري وعلاقة أطباء المؤسسات الأكاديمية والصحية والقطاع الخاص بشركات صناعة الدواء مواصفات الممارسة الطبيبة الإنسانية والعلمية الجيدة مقارنة بعكسها تناول مكملات الكالسيوم ومخاطرها على القلب والأوعية الدموية تناول مكملات الكالسيوم ومخاطرها على القلب والأوعية الدموية: قلق متزايد مرض الكبد الدهني غیر الكحولي (الإنشحام الكبدي) والتهاب الكبد الدهني غیر الكحولي: علاقته مع مرض السكري والمتناظرة الأیضیة وأمراض القلب والأوعیة الدمویة وأهمیة تخفیض الوزن وزیادة النشاط الجسمي نمط الحياة الصحي كوقاية وعلاج غير دوائي لمرضى السكري النمط 2- المحاضرة السابعة من محاضرات موسوعة السكري – الطبيب الإستشاري الأستاذ عبدالأمير الأشبال النقص النسبي لإفراز الإنسولين كأحد عوامل منشأ السكري النمط 2 - المحاضرة السادسة- الجزء الأول- الطبيب الإستشاري الأستاذ عبدالأمير الأشبال  الخلل في إفراز هرمون الجلوكاكون كأحد اسباب منشأ السكري النمط 2 - المحاضرة السادسة-الجزء الثالث مقاومة الإنسولين كأحد عوامل منشأ وتطورالمرض السكري النمط 2 - المحاضرة السادسة الجزء الثاني  - الطبيب الإستشاري الأستاذ عبدالأمير الأشبال أعراضُ المرض السكري النمط 2 وعلاماتُه ومساره البداية البطيئة للمرض السكري النمط الثاني وتَصاعدية شدته وضرورة المعالجة عاجلاً أو آجلاً بالإنسولين الأعراض الجانبية الخطرة والفعل المشكوك به لأدوية مُثبِّطات الأنزيم بروتين ببتايديز ببتديل الثنائي النشاط الجسمي وأهميته للصحة أهم الأفكار أو المُعتقدات الخاطئة التي تؤثر سلباً على السيطرة السكرية عند مرضى السكري وكيفية التعامل معها
بحوث وأخبار علمية حديثة
بحوث وأخبار علمية حديثة
المواضيع
أضيف بواسطة alashbal
  Short-acting insulin analogues (Humalog is the brand-name version of insulin lispro, and  Novolog is the brand-name version of insulin aspart, Epidra is the brand-name version of Insulin glulisine) and long-acting insulin analogues (Lantus is the brand-name version of Insulin Glargine, Levemir is the brand-name version of Insulin detemir)

شبيهات أو نظيرات الإنسولين قصيرة المفعول (أسبارت "هيومالوج" ولسبرو "نوفولوج"والجلوليسين "إبدرا" والجلارجين "لانتص" وديتيمير) وشبيهات الإنسولين طويلة المفعول (جلارجين "لانتص" ودتيمير "ليفيمير") هي بدعة تجارية بحتة وتحايل على البشر للربح

مسيرة تصنيع الإنسولين البشري والإنسولين المُحَوَّر كيميائياً (شبيه الإنسولين)

بين الدوافع التجارية والأدلة العلمية

Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD003287.

 Short-acting insulin analogues versus regular human insulin in patients with diabetes mellitus.

REVIEWERS' CONCLUSIONS:

Our analysis suggests only a minor benefit of short-acting insulin analogues ( Humalog is the brand-name version of insulin lispro, and  Novolog is the brand-name version of insulin aspart, Epidra is the brand-name version of Insulin glulisine) in the majority of diabetic patients treated with insulin. Until long term efficacy and safety data are available we suggest a cautious response to the vigorous promotion of insulin analogues.

Due to fears of potentially carcinogenic and proliferative effects, most studies to date have excluded patients with advanced diabetic complications.

For safety purposes, we need a long-term follow-up of large numbers of patients who use acting insulin analogues.

Furthermore, we need well designed studies in pregnant women to determine the safety profile for both the mother and the unborn child.

استنتاجات المؤلفين:

يقترح تحليل الباحثين وجود فقط فائدة ضئيلة من إستعمال نظائر الأنسولين قصير المفعول (أسبارت ولسبرو والجلوليسين [lispro, aspart, glulisine]) في غالبية مرضى السكري ممن يُعالجون بالأنسولين. وحتى تتوفر البيانات عن فعالية وسلامة نظائر الإنسولين على المدى الطويل يقترح الباحثون الإستجابة الحذرة للترويج  القوي عن نظائر الأنسولين قصير المفعول. ولأغراض السلامة فنحن بحاجة إلى طويل الأجل دراسات متابعة طويلة الأمد وعلى أعداد كبيرة من المرضى ومصممة بشكل جيد على النساء الحوامل لتحديد درجة الأمان لكل من الأم والطفل الذي لم يولد بعد.

Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD003287.

 Short-acting insulin analogues versus regular human insulin in patients with diabetes mellitus.

AUTHORS' CONCLUSIONS:

Our analysis suggests only a minor benefit of short acting insulin analogues in the majority of diabetic patients treated with insulin. Until long term efficacy and safety data are available we suggest a cautious response to the vigorous promotion of insulin analogues.

For safety purposes, we need a long-term follow-up of large numbers of patients and well designed studies in pregnant women to determine the safety profile for both the mother and the unborn child.

استنتاجات المؤلفين:

يشير تحليل الباحثين على  وجود , إنْ وجدت على الإطلاق, فائدة سريرية ثانوية فقط من إستعمال نظائرالأنسولين طويلة المفعول (جلارجين [Lantus] وإنسولين دتيمير [detemir] ) لمرضى السكري النمط 2 ممن يُعالجون بالانسولين بجرع قاعدية بما يتعلق بحوادث هبوط سكر الدم المصحوب مع الأعراض. وحتى تتوفر البيانات عن فعالية وسلامة هذه النظائر على المدى الطويل فإنَّ الباحثين يقترحون توخي الحذر من المعالجة بإنسولين جلارجين وإنسولين دتيمير.

Cochrane Database Syst Rev. 2007 Apr 18;(2):CD005613.

Long-acting insulin analogues versus NPH insulin (human isophane insulin) for type 2 diabetes mellitus.

AUTHORS' CONCLUSIONS:

Our analysis suggests, if at all only a minor clinical benefit of treatment with long-acting insulin analogues for patients with diabetes mellitus type 2 treated with "basal" insulin regarding symptomatic nocturnal hypoglycaemic events. Until long-term efficacy and safety data are available, we suggest a cautious approach to therapy with insulin glargine or detemir.

Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16;(3):CD006297. doi: 10.1002/14651858.CD006297.pub2.

Intermediate acting versus long acting insulin for type 1 diabetes mellitus.

AUTHORS' CONCLUSIONS:

Long acting insulin preparations seem to exert a beneficial effect on nocturnal glucose levels. Their effect on the overall diabetes control is clinically unremarkable. Their use as a basal insulin regimen for type 1 diabetes mellitus warrants further substantiation.

استنتاجات المؤلفين:

يبدو أنَّ مركبات الأنسولين طويل المفعول لممارسة لها تأثير مفيد على مستويات السكر إثناء الليل. ولكن تأثيرها على السيطرة على مرض السكري بشكل عام هو غير ملحوظ سريريا. وإستخدامها في نظام الأنسولين القاعدي لمرضى السكري النمط 1 يستوجب مزيداً من الأدلة.

Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jun 30;(6):CD012161. doi: 10.1002/14651858.CD012161.

Short-acting insulin analogues versus regular human insulin for adults with type 1 diabetes mellitus.

AUTHORS' CONCLUSIONS:

Our analysis suggests only a minor benefit of short-acting insulin analogues on blood glucose control in people with type 1 diabetes. To make conclusions about the effect of  short-acting insulin analogues on long-term patient-relevant outcomes, long-term efficacy and safety data are needed.

استنتاجات المؤلفين:

يشير تحليل الباحثين وجود فائدة ضئيلة فقط لنظائر الأنسولين قصير المفعول على مستوى السكر في الدم عند مرضى السكري من النمط 1. ولجعل الإستنتاجات حول تأثير نظائر الأنسولين قصير المفعول على النتائج طويلة الأجل المهمة على المريض نحتاج الى بيانات عن فعاليتها وسلامتها على المدى الطويل.


الكشف عن الفيروسات المعوية في البراز (عند الأطفال الذين إصيبوا لاحقاً بمرض السكري النمط 1) يسبق ظهور المناعة الذاتية للجزيرات البنكرياتية المُصنعة للإنسولين بعدة أشهر: الأدلة المحتملة للآليات العاملة ببطء في تطور المناعة الذاتية التي يسببها الفيروس

Detection of enteroviruses in stools precedes islet autoimmunity by several months: possible evidence for slowly operating mechanisms in virus-induced autoimmunity

الهدف / الفرضية

هذه الدراسة أجريت على مجموعة من الولادات وتمَّ متابعتها لاحقاً لتقييم ما إذا كان وجود الفيروسات المعوية في البراز مرتبطا مع ظهور المناعة الذاتية للجزيرات البنكرياتية المُصنعة للإنسولين عند الأطفال المصابين بمرض السكري النمط 1 ضمن دراسة " التنبؤ والوقاية من مرض السكري النمط 1 في فنلندا ".

النتائج

وكان أطفال البحث مصابون  بالفيروسات المعوية أكثر من الأطفال التحكم (0.8 مقابل 0.6 العدوى للطفل الواحد). وأشار التحليل الى أنَّ هذه الزيادة في  الإصابات وقعت بعد أكثر من سنة قبل أول كشف عن الأجسام المضادة للجزيرات البنكرياتية. وتشمل أنواع الفيروسات المعوية الأكثر شيوعا هي كالآتي فيروس كوكساكي  أ4 (coxsackievirus A4) وفيروس كوكساكي أ2  (coxsackievirus A2) وفيروس كوكساكي أ 6 (coxsackievirus A16).

الاستنتاجات / التفسير

تقترح النتائج إلى أن التهاب الفيروسات المعوية التي تمَّ تشخيصها عن طريق الكشف عن الحمض النووي الريبي الفيروسي في البراز يرتبط مع تطور المناعة الذاتية للجزيرات البنكرياتية المُصنعة للإنسولين وبفارق زمني عدة أشهر.

Detection of enteroviruses in stools precedes islet autoimmunity by several months: possible evidence for slowly operating mechanisms in virus-induced autoimmunity

Abstract

Aims/hypothesis

This case–control study was nested in a prospective birth cohort to evaluate whether the presence of enteroviruses in stools was associated with the appearance of islet autoimmunity in the Type 1 Diabetes Prediction and Prevention study in Finland.

Methods

Altogether, 1673 longitudinal stool samples from 129 case children who turned positive for multiple islet autoantibodies and 3108 stool samples from 282 matched control children were screened for the presence of enterovirus RNA using RT-PCR. Viral genotype was detected by sequencing.

Results

Case children had more enterovirus infections than control children (0.8 vs 0.6 infections per child). Time-dependent analysis indicated that this excess of infections occurred more than 1 year before the first detection of islet autoantibodies (6.3 vs 2.1 infections per 10 follow-up years). No such difference was seen in infections occurring less than 1 year before islet autoantibody seroconversion or after seroconversion. The most frequent enterovirus types included coxsackievirus A4 (28% of genotyped viruses), coxsackievirus A2 (14%) and coxsackievirus A16 (11%).

Conclusions/interpretation

The results suggest that enterovirus infections diagnosed by detecting viral RNA in stools are associated with the development of islet autoimmunity with a time lag of several months.


إنطلاق المرحلة الثانية من دراسة عن إستعمال لقاح عصية كالميت غيران ,المستعمل للتطعيم ضد مرض السل, لعكس حالة المرض السكري النمط 1 الى الحالة الطبيعية

 bcg-vaccine

     

Phase II trial of BCG vaccine to reverse type 1 diabetes launched

يستعمل لقاح عصية كالميت غيران (vaccine bacillus Calmette-Guérin [BCG]) طبياً وبأمان منذ أكثر من 90 سنة وهو يستعمل حالياً وبمصادقة ادارة الاغذية والعقاقير الأمريكية للتطعيم ضد مرض السل (التدرن) ولعلاج سرطان المثانة. ومن المعروف أن هذا اللقاح يرفع مستويات المغير المناعي المسمى عامل نخر الورم

 (tumor necrosis factor)، حيث أظهرت دراسات سابقة إمكانية القضاء مؤقتا على خلايا الدم البيضاء غير الطبيعية المسؤولة عن المناعة الذاتية المسببة لمرض السكري النمط 1 عند كل من البشر والفئران وأنَّ زيادة مستويات عامل نخر الورم يُحفِّز إنتاج خلايا ت التنظيمية الواقية (protective regulatory T cells) من تلف خلايا بيتا المصنعة للإنسولين.

بتاريخ 7  تموز 2015 تمَّت الموافقة على اجراء المرحلة الثانية من الدراسة السريرية (phase II clinical trial) حول اختبار قدرة لقاح عصية كالميت غيران (BCG) على عكس مرض السكري النمط 1 الى الحالة الطبيعية أو تحسين حالته. وستستغرق الدراسة مدة خمس سنوات للتحقق ما إذا كان تكرار التطعيم بهذا اللقاح يمكن أن يُحسِّن سريريا الحالات المتقدمة من مرض السكري النمط 1 عند البالغين ما بين18 - 60 سنة من العمر وبشرط أنْ تقاس لديهم مستويات للإنسولين الذي يُفرز من البنكرياس وحتى لو كانت مستويات واطئة (مستويات واطئة من هرمون أو ببتايد س[C-peptide]  ) وهذا يعني أنَّ البنكرياس لا تزال تحتوي على كمية ضئيلة من خلايا بيتا.  وكان فريق البحث في الدراسة السريرية المرحلة I , والتي نشرت في  8 أغسطس 2012 في إحدى المجلات الطبية, قد أثبت لأول مرة إمكانية تحسين الحالات المتقدمة من مرض السكري النمط 1 عند الفئران وبعد ذلك أكمل المرحلة I أيضاً بنجاح ولكن على البشر (phase I human clinical trial) بإستعمال لقاح عصية كالميت غيران. وتتضمن الدراسة السريرية المرحلة الثانية إستعمال جرعات أكثر تواترا من  لقاح عصية كالميت غيران وعلى مدى فترة زمنية أطول لتحديد إمكانية تكرار التطعيم لتحسين حالة المناعة الذاتية وتحسين المعايير السريرية للسيطرة على سكر الدم من خلال تحفيز نمو خلايا بيتا المتبقية ومنع تلفها.


 بحث حول بكتيريا سمك الزرد وإنتاج خلايا بيتا: احتمال حصول نتائج مهمة في علاج المرض السكري النمط 1

Zebrafish Bacteria and Beta-Cell Production: A Possible Diabetes Breakthrough Dec 31, 2016%d9%85%d8%b9%d8%aa%d8%af%d8%a9-%d9%85%d8%b9-%d8%a7%d9%84%d9%83%d8%aa%d8%a7%d8%a8%d8%a9

لقد توصل باحثون في إحدى الجامعات الأمريكية الى عزل جراثين حياتية (microbiota ) معينة تعيش في القناة الهضمية لسمك الزرد (سمك زبرا) (zebrafish). وعند تنحية هذه الجراثيم من أمعاء هذه الأسماك خلال الأسابيع الأولى من حياتها لاحظوا أنَّ ذلك أثَّر سلبا على صحتها ونموها . وقد اكتشف الباحثون أنَّ هذه الجراثيم تحتوي بروتين يدعى بعامل توسع خلايا بيتا أ (Beta Cell Expansion Factor A ) وأنَّ عزل الجراثيم وهذا البروتين عن الأسماك قد أدى الى فشلها في إنتاج نفس معدل خلايا بيتا عند سمك الزرد التي تم تربيتها. أستنادا الى هذه الدراسة توصل الباحثون إلى نتيجة مثيرة تتمثل بكون البروتين عامل توسع خلايا بيتا أ (BefA) الموجود في جراثيم تعيش في القناة الهضمية لسمك زبرا (سمك الزرد) يمكن أن يكون له القدرة على زيادة إنتاج خلايا بيتا المنتجة للأنسولين. وإذا أثبتت هذه النتائج أنْ تكون مفيدة للإنسان فهذا يعني التوصل الى خطوة رائعة إلى الأمام في البحث عن علاج لمرض السكري النمط 1. وعليه فإن الخطوة التالية هي إيجاد طريقة لعزل بروتين عامل توسع خلايا بيتا أ وإستعماله بأمان وبنجاح لحيوانات أخرى وبنجاح لحيوانات أخرى وكذلك البشر. ونحتاج الى فترة قد تقصر أو تطول لنرى كيف يتطور هذا البحث في السنوات القادمة.


عقار الأرتيميسينين  (artemisinin) كدواء لمعالجة مرض الملاريا قد يكون له إرتباط مع معالجة مرض السكري النمط 1: دراسة حديثة ضمن علم الطب التجديدي. 

alpha-to-beta

دراسة حديثة عن طب تجديد نمو الخلايا (وكمثال خلايا بيتا المُصنعة للإنسولين وكخطوة مهمة على طريق العلاج الجذري للمرض السكري النمط 1 للأطباء الأكاديميين وللمرضى وذويهم

الخلاصة : يتميز مرض السكري النمط 1 (Type 1 diabetes mellitus) بكونه نتيجة تدمير خلايا بيتا المُصنِّعة للإنسولين في البنكرياس وعليه فإنَّ توليد خلايا جديدة لها القدرة على تصنيع الإنسولين من أنواع أخرى من الخلايا هو الهدف الرئيسي للطب التجديدي (regenerative medicine). وأحد الطرق الواعدة هي تمييز نوع من الخلايا وتطوير تكاثرها جينياً بإتجاه خلايا مصنعة للإنسولين أي شبيهة خلايا بيتا (beta cells) بما في ذلك خلايا الفا (alpha cells) المنتجة لهرمون الجلوكاجون (glucagon-producing a cells) الموجودة أيضاً في غدة البنكرياس.

وفي نموذج جيني فإنَّ فقدان عامل النسخ التنظيمي المعروف بإسم " أَيْ آرْ أكسْ"  (Arx) هو كافي لتحويل خلايا ألفا  الى خلايا تعمل وظيفيا كخلايا بيتا. وفي هذا المجال تمَّ التعرف على الآرتيميسينين (artemisinin) كجزيئات صغيرة لها القدرة على قمع " أَيْ آرْ أكسْ"  عن طريق التسبب في نقله إلى سايتوبلازم الخلية. وبيَّنت الدراسة أنَّ بروتين جيفرين (gephyrin ) هو الهدف عند الثدييات من هذه الأدوية المضادة للملاريا وأن آلية عمل هذه الجزيئات تعتمد على تعزيز مستقبلات الإشارات للبروتين كابا (gamma-aminobutyric acid [GABA] receptor signalings). إنَّ هذه النتائج عند الزرد (سمك زبرا) والقوارض والجزر البنكرياسية البشرية الأولية تثبت كون بروتين جيفرين هو هدف لتطوير دواء يعمل على تجديد كتلة خلايا بيتا في البنكرياس من خلايا الفا.

   

Title: Artemisinin as anti malaria drug could be linked to type 1 diabetes treatment

SUMMARY Type 1 diabetes is characterized by the destruction of pancreatic b cells, and generating new insulinproducing cells from other cell types is a major aim of regenerative medicine. One promising approach is transdifferentiation of developmentally related pancreatic cell types, including glucagon-producing a cells. In a genetic model, loss of the master regulatory transcription factor Arx is sufficient to induce the conversion of alpha  cells to functional beta-like cells. Here, we identify artemisinins as small molecules that functionally repress Arx by causing its translocation to the cytoplasm. We show that the protein gephyrin is the mammalian target of these antimalarial drugs and that the mechanism of action of these molecules depends on the enhancement of GABAA receptor signaling. Our results in zebrafish, rodents, and primary human pancreatic islets identify gephyrin as a druggable target for the regeneration of pancreatic b cell mass from a cells.


مضخة مِني مَدْ 670 ج (MiniMed® 670G system) كأول نظام الحلقة المغلقة الهجين لضخ الإنسولين لمرضى السكري النمط 1

%d9%85%d8%b6%d8%ae%d8%a9

بتاريخ 28 \12\2016 حصلت الموافقة من قبل ادارة الاغذية والعقاقير الأمريكية على إستعمال جهاز ميدترونيك (Medtronic) الهجين , حسب رأي الشركة الأول في العالم, ذو النظام المغلق الحلقة ويُعرف بنظام مِني مَدْ 670 ج (MiniMed® 670G system).

ويهدف نظام ميدترونيك مِني مَدْ 670 ج الى ضخ  الأنسولين القاعدي (حسب معدلات اختيار المستخدم) وضخّ دفعات الأنسولين (بالكميات المختارة من قبل المستخدم) لمعالجة مرضى السكري النمط 1 ممن تساوي أعمارهم أربعة عشر عاما أو تزيد.

تعتبر الشركة المصنعة لجهاز ميدترونيك الهجين ذو نظام الحلقة المغلقة هو الأكثر تقدما كمضخة للأنسولين وكنظام استشعار مصمم لمساعدة مرضى السكري النمط 1 والذي يضمن لهم تمضية وقت أقل من القلق حول مستويات سكر الدم والمزيد من الوقت للتمتع بحياتهم.

لا يزال هناك الكثير للقيام به والتكنلوجيا تتواصل لغرض إيجاد حلول أكثر تقدما مثل نظام مضخة إنسولين ذات حلقة مغلقة بالكامل أي غير هجينة. ونظام مِني مَدْ 670 ج هو خطوة كبيرة نحو هذا الهدف.

إنَّ تقنية المناطرة الذكية (SmartGuard HCL technology) تقلل من قلق المريض وذويه وتزيد من معدلات السكر ضمن الحدود المطلوبة. فعندما تكون المضخة هذه في الوضع التلقائي فإنَّها تلقائيا تضخ الى الجسم الأنسولين القاعدي الخاص بكل مريض (أي الأنسولين الذي يحتاجه الجسم عندما لا تُضَخ جرعات الإنسولين حسب وجبات الطعام) استنادا الى  المتحسس أو جهاز الإستشعار والمعروف بجاردين- 3 (Guardian® Sensor 3) الجديد والأكثر تقدما. فطريقة النمط التلقائي (Auto Mode) تستعمل مستوى سكر الدم 120 ملغرام\100مليليتر. ولكن يبقى أيضاً على مستعمل المضخة إدخال كمية الكربوهيدرات (carbs) عندما يتناول الطعام وكذلك إدخال نتائج مستويات السكر حسب جهاز التضبيط الذاتي لغرض معايرة المتحسس أو المستشعر لذلك يسمى النظام بنظام الحلقة المغلقة الهجين. ولكن من خلال أتمتة ضخ الأنسولين القاعدي (automating basal insulin) فإنَّ نظام مِني مَدْ 670 ج يتطلب إدخال أقل بكثير لقراءات السكر مما كانت عليه المضخات وأجهزة الاستشعار السابقة.

يشمل نظام مِني مَدْ 670 ج نظام إستشعار جاردين 3 والمرسل جارديان رابط 3 (Guardian Link 3 transmitter) وهما الأحدث والأكثر تطورا  لمناطرة السكر المتواصلة. بالإضافة إلى تحسين الدقة والأداء والعمل لمدة 7 أيام فإنَّ نظام إستشعار جاردين 3 يدمج تكنولوجيا التشخيص التي تراقب باستمرار كيف يعمل المتحسس الأمر الذي جعل نظام المناطرة المتواصلة موثوق به لتدعيم نظام الحلقة المغلقة الهجين وتعتبره الشركة نظام الإستشعار الوحيد المعتمد لضخ كمية الأنسولين من المضخة.

لتقنية المناطرة الذكية نسختين إضافيتين:

  • ميزة التوقف عند الهبوط (Suspend on low) أي التوقف عن ضخ الإنسولين لمدة تصل الساعتين عندما متحسس مناطرة السكر المتواصلة يصل الحد الأدنى المبرمج للسكر.
  • ميزة التوقف قبل الهبوط (Suspend before low) أي التوقف عن ضخ الإنسولين عندما يُتوقع وصول المتحسس للحد الواطئ ويستعيد الضخ بعد تعدُّل مستويات السكر عند المتحسس.

وبعد الموافقة على تسويقه تتوقع الشركة وصول الجهاز للسوق خلال موسم ربيع 2017 وفي هذه الأثناء تستعد الشركة لإكمال الخطوط الإنتاجية والعمل على تدريب موظفيها والأطباء وإختصاصي التثقيف بالسكري على النظام الجديد.


زرع الخلايا  الجذعية المشتقة من خلايا اللحمة المتوسطة للحبل السري إضافة إلى زرع خلايا من نوع وحيدة النواة لنخاع العظام  التابع للمرضى السكري النمط الأول: تجربة سريرية عشوائية مرشدة ومفتوحة لتقييم سلامتها وتأثيرها على إفراز الأنسولين

الهدف والخلاصة من الدراسة :

 لتحديد سلامة وآثار زرع الخلايا  الجذعية المشتقة من خلايا اللحمة المتوسطة للحبل السري إضافة إلى زرع خلايا من نوع وحيدة النواة لنخاع العظام  التابع للمريض,  وبدون الأدوية المضادة لتمانعية للجسم , على إفراز الإنسولين كعلاج لمرضى السكري النمط الأول (النوع 1). وبعد سنة واحدة بعد الزرع حصل تحسُّن في الحالة السكرية بمقدار يُقارب 24% فقط وتقليل جرع الإنسولين بمقدار حوالي 30% من الجرع قبل الزرع أي تحسُّن معتدل وليس كليّ.

 

%d9%85%d8%b9%d8%aa%d9%85%d8%af%d8%a9-%d8%b9%d9%86-%d8%b4%d8%b1%d9%88%d8%b7-%d9%88%d9%85%d9%88%d8%a7%d8%b5%d9%81%d8%a7%d8%aa-%d8%b2%d8%b1%d8%b9-%d8%a7%d9%84%d8%ae%d9%84%d8%a7%d9%8a%d8%a7-%d8%a7%d9%84

                     

Umbilical Cord Mesenchymal Stromal Cell With Autologous Bone Marrow Cell Transplantation in Established Type 1 Diabetes: A Pilot Randomized Controlled Open-Label Clinical Study to Assess Safety and Impact on Insulin Secretion

Diabetes Care 2015 Nov; dc150171. https://doi.org/10.2337/dc15-0171

Abstract

OBJECTIVE To determine the safety and effects on insulin secretion of umbilical cord (UC) mesenchymal stromal cells (MSCs) plus autologous bone marrow mononuclear cell (aBM-MNC) stem cell transplantation (SCT) without immunotherapy in established type 1 diabetes (T1D).

RESEARCH DESIGN AND METHODS Between January 2009 and December 2010, 42 patients with T1D were randomized (n = 21/group) to either SCT (1.1 × 106/kg UC-MSC, 106.8 × 106/kg aBM-MNC through supraselective pancreatic artery cannulation) or standard care (control). Patients were followed for 1 year at 3-month intervals. The primary end point was C-peptide area under the curve (AUCC-Pep) during an oral glucose tolerance test at 1 year. Additional end points were safety and tolerability of the procedure, metabolic control, and quality of life.

RESULTS The treatment was well tolerated. At 1 year, metabolic measures improved in treated patients: AUCC-Pep increased 105.7% (6.6 ± 6.1 to 13.6 ± 8.1 pmol/mL/180 min, P = 0.00012) in 20 of 21 responders, whereas it decreased 7.7% in control subjects (8.4 ± 6.8 to 7.7 ± 4.5 pmol/mL/180 min, P = 0.013 vs. SCT); insulin area under the curve increased 49.3% (1,477.8 ± 1,012.8 to 2,205.5 ± 1,194.0 mmol/mL/180 min, P = 0.01), whereas it decreased 5.7% in control subjects (1,517.7 ± 630.2 to 1,431.7 ± 441.6 mmol/mL/180 min, P = 0.027 vs. SCT). HbA1cdecreased 12.6% (8.6 ± 0.81% [70.0 ± 7.1 mmol/mol] to 7.5 ± 1.0% [58.0 ± 8.6 mmol/mol], P < 0.01) in the treated group, whereas it increased 1.2% in the control group (8.7 ± 0.9% [72.0 ± 7.5 mmol/mol] to 8.8 ± 0.9% [73 ± 7.5 mmol/mol], P < 0.01 vs. SCT). Fasting glycemia decreased 24.4% (200.0 ± 51.1 to 151.2 ± 22.1 mg/dL, P < 0.002) and 4.3% in control subjects (192.4 ± 35.3 to 184.2 ± 34.3 mg/dL, P < 0.042). Daily insulin requirements decreased 29.2% in only the treated group (0.9 ± 0.2 to 0.6 ± 0.2 IU/day/kg, P = 0.001), with no change found in control subjects (0.9 ± 0.2 to 0.9 ± 0.2 IU/day/kg, P < 0.01 vs. SCT).

CONCLUSIONS Transplantation of UC-MSC and aBM-MNC was safe and associated with moderate improvement of metabolic measures in patients with established T1D.

 

تحذير عن أدوية مشكوك في فعلها الحقيقي كدواء وخطرة ومسرطنة ومكلفة (ستاجلبتين "الجانوفيا" ” Januvia “ , الف لداغ جلبتين "الجالفس” ” Galvus“ , السكساجلبتين "الأونكليزا” ” Onglyza“, الليناجلبتين "تراجنتا" ” Tradjenta“ , الألوجلبتين "نَسيْنا" ” Nesina“ , السيتاغ لبتين والمتفورمين ”جانومت“ “Janumet“ , الفلتاغ لبتين مع المتفورمين ”يوكريز كالفص مت“ GalvusMet ”Eucreas“ , السكساجلبتين مع المتفورمين ”كومبي لايزا ” Kombiglyze “ )

تستعمل هذه الأدوية بكميات جنونية وبالأطنان في العراق وبملايين الدولارات لمرضى السكري النمط الثاني. أنا متتبع لها كأكاديمي وباحث منذ ما يقارب 25 سنة ولحد هذه اللحظة. (وقد أعذر من أنذر)

وتعرف علمياً بمُثبطات الأنزيم ببتايديز ببتديل الثنائي-4 وكعلاج لمرضى السكري النمط الثاني المشكوك في فعلها وكفاءتها ومحدودية دواعي إستعمالها والأعراض الجانبية والمضاعفات السميَّة التي قد تسببها والتي تستعمل في العراق بشكل واسع جداً وغير مبرر علمياً (http://goo.gl/zh2yIQ) وبالضبط كما تنتشر "المودة" ولكل مرضى السكري النمط الثاني.

لهذه الأدوية ميزات نظرية فقط على الأدوية الأخرى المخفضة لسكر الدم وكل هذه الميزات تمَّ توثيقها ونشرها فقط من قبل شركات صناعة هذه الأدوية . وبنفس الوقت لها أعراض جانبية ومخاطر سمية على جهاز المناعة الأمر الذي يترتب عليه مضاعفات على مقاومة المريض للإلتهابات وأنواع من الحساسية وحتى السرطانات . كما أنَّها ثبت في الدليل العملي والموثَّف تسببها بالتهاب البنكرياس الحاد الخطر أو المزمن اللاأعراضي الذي يؤدي الى سرطان البنكرياس. والذي يحزُّ في القلب والضمير أنَّ هذه الأدوية تستخدم في العراق بشكل واسع جداً وغير مبرر علمياً فهي تستعمل من قبل الكثير الكثير من الأطباء (مختلف الإختصاصات) بشكل واسع وروتيني وبالضبط كما تنتشر "المودة" في مجالات الحياة الإخرى كالألبسة وحلاقة شعر الرأس والضحايا هم مرضى السكري وهدر المبالغ الضخمة التي تذهب , بدون عناء, الى جيوب حيتان شركات صناعة هذه الأدوية.نصيحتي لزملائي الأطباء أنْ يلتزموا بواحدة من سبع خطايا مميتة مقترحة لوصف الأدوية. وهذه الخطيئة هي أنْ يعتبروا الأدوية الجديدة هي أحسن من سابقاتها وهذا يعني عملياً أنْ لا يكونوا على الإطلاق أول أو آخر من يستعمل دواءً جديداً. والسبب هو أنَّ الأطباء هم وكلاء لمستهلكين وهم يُسيطرون على سوق منتجات لا هم يستعملونها ولا هم يدفعون ثمنها وأنَّ تبعاتها غير المرغوب بها يُعاني منها أُناس آخرون هم المرضى.

تستند المعايير التي تستخدمها ادارة الاغذية والعقاقير الأمريكية (US FDA) للموافقة الأدوية المستعملة لعلاج مرضى السكري النمط الثاني في المقام الأول على السلامة وعلى فعاليتها في خفض مستويات الهيموجلوبين السكري. وإذا أخذنا بنظر الإعتبار إمكانية تسببها بأعراض سلبية غير متوقعة، خاصة مع الأدوية التي لها العديد من الآثار الكيميائية الحيوية على الجسم مثل حبوب مُثبطات الأنزيم ببتايديز ببتديل الثنائي-4

(ستاجلبتين "الجانوفيا" ” Januvia “

الف لداغ جلبتين "الجالفس” ” Galvus“

السكساجلبتين "الأونكليزا” ” Onglyza“

الليناجلبتين "تراجنتا" ” Tradjenta“

الألوجلبتين "نَسيْنا)" ” Nesina“) كعلاج لمرضى السكري النمط الثاني والعدد الكبير من الأدوية المضادة لمرض السكري المتوفرة حاليا والكثير منها هي أكثر فعالية من مُثبطات الأنزيم ببتايديز ببتديل الثنائي-4 ، يتساءل المرء : لماذا الاندفاع في الموافقة على حبوب مُثبطات الأنزيم ببتايديز ببتديل الثنائي-4 ؟

إنَّ قدرة الأطباء للحكم على مزايا أدوية جديدة هي بالأصل محدودة. فأكثر معلوماتهم يتلقوها من ممثلي شركات الأدوية والمواد الترويجية التي يوزعها مندوبيهم. والندرة في الدراسات التي تُجرى و تُنشر عن مُثبطات الأنزيم ببتايديز ببتديل الثنائي-4 تجعل من الصعب على الأطباء أن تجري موازنة صحيحة ودقيقة بين فوائد ومخاطر الدواء أو تصفها لمرضاهم بشكل علمي وغير تجاري. ولا أحد يرغب في ابطاء تطوير عقاقير جديدة فعالة وخاصة بالنسبة لمرض مع انتشار وصل إلى حد المستويات الوبائية. ومع ذلك، يجب أن تأخذ عملية الموافقة من ادارة الاغذية والعقاقير أدوية السكري الجديدة بعين الاعتبار مساهمة هذه الأدوية في إضافة خواص إضافية وفريدة من نوعها، خاصة عندما تكون فعاليتها في خفض مستويات السكر مماثلة أو أقل من فعالية الأدوية المتاحة حاليا. وهناك مجموعة كبيرة من الأدوية المتوفرة بالفعل وهي فعالة كعلاج يستعمل لوحده أو في تركيبة مع الميتفورمين أو البيوجليتازون من مجموعة ثيا زوليدين ديون (كما هو مصادق عليه بإستخدامها مع أدوية مُثبطات الأنزيم ببتايديز ببتديل الثنائي-4 كالستاجلبتين "الجانوفيا" ). إنَّ حقيقة أن هذه الأدوية تحقق السيطرة على السكر أفضل من أدوية مُثبطات الأنزيم ببتايديز ببتديل الثنائي-4 يوحي بضرورة توخي الحذر في الموافقة على الأدوية الجديدة التي أجريت عليها تجارب محدودة. إنَّ فشل الأطباء ومرضاهم المصابين بالسكري في تنفيذ التدخلات المتاحة حاليا بقوة وبفعالية وهذا محط شك يشكل عائقا رئيسيا أمام رعاية جيدة لمرضى السكري. ولن يتم إصلاح هذه المشكلة عن طريق تقديم مزيد من الأدوية المتاحة. إنَّ إعتبار ضمان الاستخدام الفعَّال ومردودها الإقتصادي من حيث تكلفة الأدوية التي تم تأكيد فعَّاليتها من قبل التجارب السريرية ذات الجودة العالية للسيطرة على سكر الدم أو لمنع حدوث مرض السكري يجب أنْ يكون أولوية عليا بدلاً من اغراق السوق بأدوية أكثر من تلك الموجدودة سابقاً. للأطباء وللمرضى وذويهم:

Commentary on EASD commentary on the publication by Elashoff et al., published online in Gastroenterology, February 2011: Increased Incidence of Pancreatitis and Cancer Among Patients Given Glucagon Like Peptide-1–Based Therapy http://goo.gl/65DilF

JANUVIA and ONGLYZA for T2DM: Increased Cancer Risk and Dangerous Adverse Effects; Dr Alashbal http://goo.gl/aBw4Dy To all world diabetes associations including EASD,ADA, ADA/EASD,AACE/ACE,CANADIAN, SIGN,NICE. http://t.co/Z4Bz9j6Avo

DPP-4 inhibitors, Januvia and Onglyza, for Type two Diabetes are ineffective and dangerous drugs. Dr. Alashbal AA http://goo.gl/GIU4DI

DPP4 inhibitors Januvia and Onglyza for T2 Diabetes are ineffective and potentially dangerous drugs http://goo.gl/SVt1Iy


زرع الخلايا الجذعية كخلايا بيتا مصنعة للإنسولين لمرضى السكري النمط الأول والنمط الثاني

وكذلك مراجعة موضوع " زرع البنكریاس أو زرع خلایا بیتا أو الخلایا المُنْتِجة للإنسولین في داخل جسم مرضى السكري أي إستعمال خلایا بیتا للمعالجة البدیلة"

الخلايا الجذعية

العيادة الإستشارية للسكري والأمراض القلبية المرتبطة به

الطبيب الإستشاري الأستاذ عبدالأمير عبدالله الأشبال

المعالجة المتاحة حاليا (الأدوية، والنظام الغذائي، وحقن الأنسولين وممارسة التمارين الرياضية) يمكن أنْ تسيطر على مرض السكري بدرجة كبيرة جداً في أغلب الحالات ولكن يبقى موضوع المعالجة الجذرية أوالشفاء أو الإستغناء عن زرق الإنسولين أو تناول الأدوية الفموية أمر في غاية الأهمية وهدف كبير يسعى اليه العلماء والبشرية على حدّ سواء.

وعلى مدى أكثر من عقد ولاسيَّما السنوات القليلة الماضية يحاول الأطباء معالجة مرض السكري عن طريق زرع خلايا بديلة عن الخلايا التي تلفت في جسم الإنسان. ومع ذلك، فإن الحاجة إلى المعالجة بالأدوية المانعة للرفض (كالستيرويد) شكلت عائق كبير في هذا المجال. فهي أي هذه الأدوية تزيد من جهد خلايا بيتا البديلة وقد تؤدي في النهاية الى إرهاقها وحتى عجزها تماماً وبالتالي كانت النتائج أقل نجاحاً.

وعليه فالمعالجة بالخلايا الجذعية هو آخر وليس الأخير الأكثر فعالية لمعالجة مرض السكري. فقد أثبتت البحوث بالفعل أنَّ الخلايا الجذعية الوسيطة يمكن أن تتحول الى خلايا بيتا مصنعة للإنسولين في البنكرياس بعد زراعتها في المختبر. إنَّ مرض مرض السكري النمط الأول سببه هو خلل في التمثيل الغذائي وخلل في المناعة الذاتية والذي يؤدي الى هجوم جهاز المناعة عند المريض على خلايا بيتا الخاصة به وإتلافها حيث يعتبرها خطاً أنَّها أجسام غريبة. وهكذا فإنَّ زرع الخلايا الجذعية الوسيطة mesenchymal stem cells) ) المستمدة من نخاع العظم للمريض نفسه سوف لا يرفضها الجسم فهي تتمتع بخصائص المناعة التنظيمية وتستطيع منع الهجوم المناعي عن طريق إفراز السيتوكينات المضادة للالتهابات (IL-10, TGF-beta and IL-1) فالخلايا الجذعية هذه قد أظهرت تحسُّن جيد في الحالة السكرية للمريض لأنَّ هذه الخلايا المستمدة من نخاع العظام الجذعية تتركز فيها الخلايا " CD44+, CD31+, CD34+ " والتي لديها القدرة على تجديد نفسها الى جزيرات خلايا بيتا.

العلاج بالخلايا الجذعية لمعاجلة مرض السكري النمط الأول:

زرع الخلايا الجذعية عن طريق إنبوب القسطرة في شريان البنكرياس.وهنا تستطيع الخلايا الجذعية للنمووالتكاثر كخلايا بيتا البنكرياسية القادرة على إنتاج المزيد من الإنسولين. تستطيع هذه الخلايا أيضاً أنْ تتحول الى أوعية دموية جديدة بحيث توفر بيئة جيدة لتكاثر خلايا بيتا. وهذه الخلايا الجذعية تتمتع بخصائص المناعة التنظيمية عن طريق إفراز السيتوكينات المضادة للالتهابات التي تمنع موتها أوتلفها.

العلاج بالخلايا الجذعية لمعاجلة مرض السكري النمط الثاني:

زرع الخلايا الجذعية عن طريق إنبوب القسطرة في شريان البنكرياس . فمرض السكري النمط الثاني سببه هو كل من مقاومة الإنسولين (ضعف فعل الإنسولين على ألأنسجة العضلية والأنسجة الدهنية وأنسجة الكبد) والنقص الجزئي أو النسبي في إفراز الإنسولين. وهنا أيضاً تستطيع الخلايا الجذعية أنْ تنمو الى جزيرات بيتا الفاعلة.

مثال عن التقاریر الحدیثة المنشورة عن برامج زرع الجزر البنكریاتیة نُشر في عام 2013 تقریر لباحثین أسترالیین عن النتائج السریریة الأولیة لبرنامج زرع الجزر البنكریاتیة لمرضى السكري بین عام 2005 وعام 2011. خمسة عشر مریض یُعانون من مرض السكري النمط الأول الغیر المستقر أو الهشّ أجریت لهم عملیات زرع الجزر البنكریاتیة. وبیَّن التقریر أنَّ 82% منهم قد حققوا مستویات أقل من 7% من الهیموجلوبین أ1س مع عدم حدوث نوبات هبوط شدیدة. 53% منهم بقوا لمدة 39-7 شهر غیر معتمدین على زرق الإنسولین بینما بقي 35% منهم لحد نشر التقریر لا یحتاجون لزرق الإنسولین.

التسجیل الدولي لزرع البنكریاس :

یقع هذا المركز في جامعة أریزونا الأمریكیة ویقوم بجمع البیانات المعلوماتیة عن من ما یزید على 200 معهد یقوم بزرع البنكریاس في عموم العالم. وحالیاً یحتوي على معلومات عن ما قبل الزرع وما في العالم منذ عام 1966. بعد الزرع عن أكثر من 30,000 مریض. ویُ عتقد أنَّه یحتوي على ما یُقارب كل حالات زرع البنكریاس وهدف المركز هو تطویر المعرفة بزرع البنكریاس والطرق المتبعة بواسطة جمع وتحلیل البیانات في عموم العالم وتنظیم الإتصال بین أعضاء المعاهد المتخصصة في العالم والمؤسسات الصحیة وأفراد المجتمع الدولي من خلال الدراسات التي ینشرها والمؤترات التي یُجریها دوریاً . ویمكن تلخیص المعلومات التي بحوزته الى الأصناف التالیة : : • تاریخ مرضى السكري المرشحین للزرع والتركیبة السكانیة التي ینتمون لها • الزرع المختلط مع زرع أنسجة أو أعضاء أخرى • مضاعفات الزرع • وظیفة الخلایا المستعملة للزرع • البروتوكولات المضادة للتمانعیة ورفض الخلایا المزروعة • التقنیات الجراحیة • أنظمة حفظ الخلایا للزرع • معلومات عن المصادر المانحة لخلایا الزرع • الفترة المتوقعة لبقاء المرضى المرشحین للزرع على قید الحیاة

مراحل طرق زرع البنكریاس والجزر البنكریاسیة:

أ‌- زرع الأنسجة البنكریاسیة داخل جسم المصاب بالمرض السكري.

ب‌- زرع الخلایا الجزیریة البنكریاسیة:

1 - طریقة زرع الخلایا الجزیریة البنكریاسیة المُكَبْسَلة

2 - طریقة الري الوریدي أو الصب بالورید للخلایا الجُزَیریة البنكریاسیة .

ت‌- زرع الخلایا الجذعیة الجنینیة (خلایا المنشأ الأصلي الجنینیة) أو بشیرات خلایا بیتا أو خلایا

ث‌- الهندسة الجینیة لخلایا بیتا المُنْتِجة للإنسولین

ج‌- استنساخ خلایا تشبه خلایا بیتا المُنْتِجة للإنسولین.

ح‌- زرع الخلایا الكثیرة الكنون , المكنون العامّ

ما بالنسبة لأهم معوقات العلاج المُسـتنِد علـى الخلایـا الجذعیَّـة أو الخلایـا التـي تـؤدي إلـى خلایـا بیتـا فهي تتلخص بصعوبة تأمین كمیـة كافیـة مـن خلایـا المنشـأ الأصـلیة وكـذلك رفـض الأنسـجة المزروعـة من قبل جسم المریض الذي تزرع فیه. الأمر الذي یقتضي في حالة زرع هذه الخلایـا اسـتعمال الأدویـة المثبطة للرفض من قبل المریض المزروعة فیه. أمـا فیمـا یتعلـق بـرفض الجسـم لخلایـا بیتـا المزروعـة في هذا الصدد. فإنَّ إمكانیة إكتشافه في المراحل الأولى له لا تزال غیر كافیة حیث لا توجد مؤشـرات یُعتمـد علیهـا كلیـاً

وفي دراسة حدیثة في مرحلة 2\1 تمَّ فیها تطعیم الخلایا الجذعیة المكونة للدم "المدّمیَّة" لمرضى السكري النمط الأول بواسطة إستعمال خلایا خاصة من نخاع العظم. وقد أصبح أغلب المرضى المشمولین بالدراسة ( 23 مریض ومن أعمار تتراوح بین 13 -31 سنة) لا یعتمدون على الإنسولین مع مستویات طبیعیة للهیموجلوبین أ1س خلال معدل 18.8 شهراً من المتابعة. وبعد معدل 29.8 شهراً بقي منهم 12 مریضاً لا یعتمد على الإنسولین ولمدة معدل 30 شهراً . عشرون منهم كانوا بدون حالات التحمض الكتائي ولم یحتاجوا الى إستعمال هرمونات الكورتیزون. كما أنَّ إثنین منهم ممن أصبحوا جزئیاً غیر مُعتمدین على الإنسولین تحسنَّت حالتهم وإستغنوا عن إستعماله . ومن الأعر اض الجانبیة لهذا التطعیم هي ذات الرئة المتعلقة بالرقود في المستشفى عند إثنین منهم وخلل وظیفي في الغدد الصماء عند ثلاثة منهم وشحة الأجسام المنویة عند تسعة.


 بحث لإيجاد خلايا بيتا المصنعة للإنسولين من بطانة الأمعاء كعلاج جذري يعوض عن زرق الإنسولين لمرضى السكري النمط الأول

تثبيط عامل النسخ المعروف فوكسو 1 (FOXO1) يولد خلايا تنتج الإنسولين في نموذج زرع أسلاف خلايا بطانة أدمة الأمعاء للبشر. 

30 June 2014

FOXO1 inhibition yields functional insulin-producing cells in human gut organoid cultures

الخلاصة

يبقى إستحداث مصادر بديلة عن خلايا بيتا المنتجة للأنسولين هدف معالجة مرضى السكري. في حين أنَّ معظم الجهود توجَّهت إلى إنتاج الخلايا الجنينية أو الخلايا الجذعية المحفزة الى خلايا مماثلة لخلايا بيتا المنتجة للإنسولين أظهرت البحوث أنَّ أسلاف خلايا بطانة أدمة الأمعاء التي تتمتع بميزات الغدد الصماء عند الفئران يمكن أن تحويرها الى خلايا منتجة للانسولين بالإستجابة الى تحفيز سكر الدم ومن خلال إجتثاث عامل النسخ المعروف فوكسو 1 (FOXO1). علماً بأنَّ هذا العامل موجود في أسلاف خلايا بطانة أدمة الأمعاء وفي الخلايا المنتجة للسيروتونين. وباستخدام طرق مختبرية يمكن تكاثر خلايا بشرية منتجة للإنسولين ومُعبَّر جينياً فيها عن علامات خلايا بيتا الناضجة لغدة البنكرياس وتستطيع إفراز الإنسولين وكذلك الببتايد س الأمر الذي يُبقي هذه الخلايا نشطة في جسم الفئران بعد أنْ تُزرع فيها. والبحوث الجارية تهدف الى تطبيق هذه الطرق لزرع خلايا منتجة للإنسولين كعلاج لمرض السكري عند البشر.

 

Abstract

Generation of surrogate sources of insulin-producing β-cells remains a goal of diabetes therapy. While most efforts have been directed at differentiating embryonic or induced pluripotent stem (iPS) cells into β-like-cells through endodermal progenitors, we have shown that gut endocrine progenitor cells of mice can be differentiated into glucose-responsive, insulin-producing cells by ablation of transcription factor Foxo1. Here we show that FOXO1 is present in human gut endocrine progenitor and serotonin-producing cells. Using gut organoids derived from human iPS cells, we show that FOXO1 inhibition using a dominant-negative mutant or lentivirus-encoded small hairpin RNA promotes generation of insulin-positive cells that express all markers of mature pancreatic β-cells, release C-peptide in response to secretagogues and survive in vivo following transplantation into mice. The findings raise the possibility of using gut-targeted FOXO1 inhibition or gut organoids as a source of insulin-producing cells to treat human diabetes.


مشروع نظام تحرير إنْكابترا (فياساي

المشاهدات 15   تاريخ الإضافة 2017/01/19   آخر تحديث 2018/10/14 - 22:38   رقم المحتوى 4646
أضف تقييم
أخبار مشابهة
تابعنا على
إحصائيات الزوار
اليوم 108 الشهر 2453 الكلي 10001010
الوقت الآن
الثلاثاء 2018/10/16 توقيت بغداد
تصميم وتطوير